病理生理学内容

甲状腺的反馈机制

反馈（feed - back）机制在内稳态中起着重要作用。例如，当甲状腺激素（T3、T4）分泌过多时，T3、T4 可反馈性抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素（thyrotropin - releasing hormone，TRH）和腺垂体促甲状腺激素（thyroid - stimulating hormone，TSH）的分泌，使甲状腺激素的分泌量降至正常水平，反之亦然。当遗传性甲状腺激素合成酶缺陷使甲状腺激素的合成不足时，上述反馈机制不能发挥作用（内稳态失衡），TSH 的过度分泌将依次引起甲状腺实质细胞大量增生，甲状腺肿，T3、T4 分泌过多，甲状腺功能亢进。

关于甲状腺异常导致的疾病发展

甲状腺功能亢进常引起心律失常，而心律失常往往又会引起心绞痛、心肌梗死甚至心力衰竭。然而，这些心脏病变的最根本原因是过量甲状腺激素对心肌代谢、血流动力学及神经内分泌（如交感 - 肾上腺髓质系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统）的不利影响。因此，甲状腺功能亢进是疾病的主导环节，治疗时应针对甲状腺功能亢进。可见，了解疾病发展的主导环节，对诊断和治疗疾病具有重要意义。

高渗性脱水：

高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液体从而引起高渗性脱水。

水电解质代谢紊乱：

甲状腺功能亢进时，甲状腺激素可抑制肾小管重吸收镁。甲状腺激素还具有溶骨作用，中度甲亢患者约 20% 伴高钙血症。甲状腺功能减退时，甲状腺激素合成和分泌减少，其抑制肾小管重吸收镁作用减弱，肾排镁障碍。

呼吸性碱中毒：

甲状腺功能亢进时，机体代谢旺盛，由于血液温度过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使 PaCO2 降低。

糖脂代谢紊乱：

甲状腺功能减退时，甲状腺激素水平直接影响脂质代谢的各个环节，LDLR 活性和 LPL 活性降低，脂代谢紊乱主要表现为高胆固醇血症及高甘油三酯血症等。同时，甲状腺激素增多时，能诱导肝 HMG - CoAR 表达增加，胆固醇合成增加。

心功能不全：

甲亢时回心血量增加，左、右心室前负荷都过重。外周血管阻力降低，血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段其心排血量明显高于正常，处于高动力循环状态，即在全身代偿和心脏代偿共同作用下，机体稳态得以维持。由于心脏容量负荷长期过重，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦发展至心功能不全失代偿阶段，心排血量较心功能不全代偿阶段有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平。临床上，由于心功能失代偿阶段机体代谢性酸中毒，乳酸缓慢升高，导致心肌细胞兴奋 - 收缩耦联障碍，易突发心搏骤停，危及生命。同时，由于病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失收缩功能，非病变心肌功能相对正常，甚至代偿性增强，整个心脏的舒缩活动不协调，导致心排血量下降。